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Un consumo excesivo de fructosa durante el embarazo provoca efectos negativos en la descendencia
19/09/2019
Equipo Investigacion Consumo Fructosa Embarazo

El grupo de investigación liderado por Carlos Bocos, profesor de la Facultad de Farmacia, acaba de publicar en la revista Nutrients un artículo donde se demuestra que el consumo elevado de fructosa durante la gestación provoca importantes alteraciones en la placenta y en los fetos. Dichos cambios provocan lo que se denomina una situación de estrés del retículo endoplásmico (RE). Dicho proceso ha sido relacionado con diversas enfermedades metabólicas, lo que aumenta el riesgo de que la descendencia presente en su vida adulta dichas enfermedades, y de ahí la relevancia de estos hallazgos.

La fructosa se utiliza para fabricar el sirope de maíz rico en fructosa, el cual se usa para edulcorar gran variedad de alimentos (comidas procesadas, bollería y repostería industrial, helados, mermeladas, salsas y condimentos) y, sobre todo, bebidas o refrescos azucarados. El consumo excesivo de estos alimentos, y por tanto de fructosa, se ha relacionado con la aparición de enfermedades como la obesidad y la diabetes. Por otro lado, se sabe que lo que suceda durante la gestación repercute en los problemas de salud que la descendencia pueda desarrollar en su vida adulta. De entre estos factores, quizás el más influyente sea la alimentación de la madre. Sin embargo, a pesar de todo esto, el consumo de bebidas azucaradas con fructosa no está desaconsejado en el embarazo.

Para un buen funcionamiento celular existe un sistema de vigilancia que detecta la aparición de proteínas alteradas y/o mal plegadas de manera que, cuando esto ocurre, se pone en marcha una compleja red de señalización que busca mitigar esa situación lo antes posible. Si este proceso no funciona adecuadamente, se produce entonces el estrés del RE que se ha relacionado con enfermedades tales como diabetes, obesidad y enfermedades cardiovasculares. En este estudio de la Universidad CEU San Pablo se ha investigado si el consumo materno de fructosa provoca una situación de estrés del RE en ratas gestantes y en sus fetos. Para ello, se han utilizado tres grupos de animales gestantes. Uno de ellos bebió una solución que contenía fructosa a lo largo de toda la gestación. Y los otros dos grupos, bebieron solamente agua o bien una solución con glucosa. Los tres grupos se alimentaron por igual con comida estándar para animal de laboratorio.

Así los investigadores observaron tanto en las madres (tanto en hígado como en la placenta) como en sus fetos, que la ingesta de fructosa provocaba estrés del RE. Y ello era claramente observado por un aumento en los niveles de XBP1s, una típica proteína del estrés del RE. Dicha proteína tiene que entrar en el núcleo celular para inducir la producción de toda una serie de proteínas que se encarguen de corregir la situación de estrés. Curiosamente, sin embargo, aunque XBP1s estaba aumentada en los animales que habían tomado fructosa, no conseguía entrar eficientemente en el núcleo, por lo que no se podía corregir correctamente el estrés del RE, pudiendo entonces llegar a hacerse crónico. La importancia de este hecho es que diversos artículos han mostrado que el estrés del RE durante la gestación puede inducir una programación fetal que dirija a la aparición de diabetes y otras enfermedades metabólicas en la descendencia, una vez adulta.

Con las limitaciones evidentes de extrapolar los resultados encontrados del modelo animal al ser humano, el presente trabajo pretende alertar a la población, principalmente a las mujeres gestantes, sobre los peligros que conlleva una ingesta excesiva de bebidas o alimentos ricos en fructosa, tanto para su salud como para la de sus hijos.

El profesor Carlos Bocos lidera el grupo de investigación ‘Nutrigenómica y programación fetal’ de la Universidad CEU San Pablo, formado por los profesores María I. Panadero, Paola Otero y Elena Fauste (becaria FPU del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, MICINN). Este trabajo ha sido posible gracias a un proyecto de investigación del Plan Nacional I+D+i RETOS 2017 (MICINN). En este trabajo colabora, además, el Dr. Álvarez-Millán del laboratorio clínico CQS de Madrid y el grupo del Dr. Laguna en la Universidad de Barcelona.


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