Investigadores del grupo Neurofarmacología
de las Adicciones y los Trastornos Degenerativos (NEUROFAN), liderado por el catedrático
Gonzalo
Herradón, y del Centro de Metabolómica y Bioanálisis (CEMBIO), dirigido por la catedrática Coral Barbas;han llevado a cabo con éxito la identificación de nuevos metabolitos
cerebrales asociados a la neuroprotección que confiere la proteína pleiotrofina
en un modelo de enfermedad de Parkinson.
En
este sentido, los autores destacan que “es posible proponer la potenciación
farmacológica de los efectos de la pleiotrofina como estrategia terapéutica
futura para detener la neurodegeneración característica de la enfermedad de
Parkinson”. “Hemos detectado cambios en metabolitos cerebrales
producidos por esta proteína, sobre todo lípidos, que podrían constituir nuevos
biomarcadores en esta enfermedad tanto para el pronóstico como para monitorizar
el tratamiento de esta enfermedad”, precisa la profesora Barbas.
El
trabajo ha sido publicado en la revista Scientific Reports y reúne las evidencias
que llevaron a los investigadores a confirmar la pleiotrofina como nueva
proteína neuroprotectora en la enfermedad de Parkinson, su posible papel en la
neuroinflamación característica de esta enfermedad y la identificación de
nuevos metabolitos lipídicos regulados por esta proteína que podrían desempeñar
un papel relevante en sus efectos contra los procesos neurodegenerativos de
esta enfermedad. Este hallazgo ha sido fruto de varios proyectos de
investigación financiados por el Programa Estatal de I+D+i y la Fundación Universitaria
San Pablo CEU-Banco Santander, que han conducido a los resultados que
demuestran que altos niveles de pleiotrofina previenen el daño cerebral
observado en un modelo de enfermedad de Parkinson. “Este descubrimiento
podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson,
ya que conociendo el mecanismo de acción de pleiotrofina en cerebro, podemos
diseñar fármacos que puedan reproducir los efectos beneficiosos de esta
proteína en enfermedades neurodegenerativas”, señala el profesor Herradón.
El
grupo NEUROFAN lleva años estudiando cómo ejerce sus funciones la pleiotrofina
en cerebro y han llegado a describir su receptor, PTPRZ, como la molécula clave
a través de la cual la pleiotrofina ejerce sus funciones neuroprotectoras. Los
autores destacan: “es posible proponer PTPRZ, como posible diana terapéutica
que contribuya al desarrollo de nuevos fármacos destinados al tratamiento
enfermedades neurodegenerativas”.
En este sentido, durante
los últimos años, un hito significativo para el grupo ha sido el desarrollo de
nuevos compuestos reguladores de la actividad de PTPRZ gracias a la
colaboración con los grupos de investigación PROLIGAR Y GESTOBES de la
Universidad CEU San Pablo. El compuesto líder, MY10, ha demostrado su eficacia
mimetizando los efectos de pleiotrofina en otros modelos in vivo. “Estos
resultados podrían ser el origen del descubrimiento de nuevos fármacos activos
en la enfermedad de Parkinson”, detalla el profesor Herradón.